黑石监狱。
林默的意识凝视着那袋正在回输的血液。
离心舱密封圈的微观裂隙，在高速旋转时已经让少量清洗液和机器内部的微生物污染物，渗入了血细胞浓缩液。
那些污染物数量极少，在常规检测下限之下。
但它们会随着血液，进入刘振华的血管。
进入他因手术和麻醉而免疫力低下的身体。
手术终于结束了。
张主任缝完最后一针，直起腰，长长地吐出一口气。
手术时间比预想的长了四十分钟。
主要因为照明意外和那阵不明原因的心率血压下降。
但总体还算顺利。
肿瘤完整切除，吻合口看起来不错。
“送恢复室。”张主任脱下手套，对麻醉医生说。
刘振华被推出手术室，送往麻醉恢复室。
麻醉医生跟在旁边，看着监护仪。
生命体征基本平稳。
他稍微松了口气。
也许刚才真是迷走神经反射，或者患者对麻醉药特别敏感。
恢复室里，护士接上监护，继续观察。
刘振华还在麻醉苏醒期，意识模糊，偶尔有轻微的动作。
时间到了术后两小时。
该拔除气管插管了。
麻醉医生评估了一下：自主呼吸恢复，潮气量足够，血氧饱和度维持在96以上。
“可以拔管了。”他说。
护士配合，很快拔除了刘振华喉咙里的气管插管。
拔管过程顺利。
刘振华咳嗽了几声，眼睛睁开一条缝，又无力地闭上。
他还在昏睡。
麻醉医生又观察了半小时，生命体征稳定。
“送icu吧，术后观察二十四小时。”他对护士说。
刘振华被转送到重症监护室。
单间，各种监护仪器环绕。
护士记录着各项数据：体温378c，术后低热，正常。
一切看起来都在向好的方向发展。
术后第六小时。
刘振华的体温开始升高。
378c，382c，385c。
护士报告了值班医生。
医生检查了伤口，没有明显红肿渗出。
听诊肺部，呼吸音粗，但没有典型肺炎的湿罗音。
“可能是术后吸收热，或者轻微肺不张。”医生下了医嘱，“加强拍背咳痰，物理降温，继续观察。”
术后第十二小时。
体温飙升到398c。
呼吸急促。
刘振华开始出现烦躁不安，在病床上无意识地扭动。
护士再次呼叫医生。
医生赶来，看到监护仪上的数据，脸色变了。
“查血常规，血气分析，降钙素原！立刻！”他语速很快，“伤口换药，看有没有感染迹象！准备床旁胸片！”
检查结果很快出来。
白细胞计数飙升至两万三。
降钙素原——严重感染的标志物——数值高出正常值二十倍。
血气分析显示氧分压降低，二氧化碳分压升高，提示呼吸衰竭。
床旁胸片显示：双肺弥漫性斑片状阴影，像毛玻璃。
“重症肺炎？”医生额头冒汗，“怎么会发展这么快？！”
伤口换药结果也回来了：伤口局部红肿，有少量淡黄色渗液，但不像典型的吻合口瘘。
感染源头似乎不是伤口。
那是什么？
血液？
医生立刻开了血培养医嘱。
但血培养结果需要至少四十八小时。
现在，刘振华的病情在急转直下。
体温突破40c。
“插管！上呼吸机！”医生吼道。
气管插管再次插入刘振华的喉咙。
呼吸机开始工作，但氧合指数仍然很差。
肺部像两坨浸满了水的海绵，根本无法进行有效的气体交换。
术后第十八小时。
刘振华出现休克。
多巴胺，去甲肾上腺素，两种升压药同时泵入，才勉强维持住一个堪堪够用的血压。
但肾脏开始衰竭，尿量锐减。
肝脏转氨酶飙升。
凝血功能出现障碍，皮肤上出现散在的出血点。
多器官功能衰竭。
icu主任被叫来会诊。
他看着监护仪上一片报警的红灯，又翻了一遍病历和检查结果。
“爆发性脓毒症休克，多器官衰竭。”主任声音沉重，“感染源不明，但来势极其凶猛。细菌可能通过血液播散，毒性很强，而且可能对常规抗生素耐药。”
“自体血回输”一个年轻医生小声说，“手术中回了400l自体血。会不会”
主任猛地看向他：“回输血做了细菌培养吗？”
“常规常规不做。只做了离心清洗。”年轻医生声音更小了。
主任的脸色难看至极。
自体血回输虽然安全，但极少数情况下，如果机器污染或者操作不当，可能导致细菌输入。
一旦输入，就是直接进入血液的感染，比伤口感染凶险百倍。
“用最强的广谱抗生素联合抗感染，加强支持治疗。”主任快速下令，“但要做好最坏打算。”
术后第二十四小时。
刘振华躺在icu的病床上，全身插满了管子。
呼吸机在规律地送气，但他的血氧饱和度始终在80左右徘徊。
升压药已经用到极限。
血压依然在缓慢下跌。
意识？在痛苦中沉沦。
只有监护仪上那些跳动的数字和曲线，证明他还活着。
但在医学上，这种状态已经接近脑死亡。
主任再次评估后，摇了摇头。
“跟家属沟通吧。”他对管床医生说，“情况不可逆了。继续维持，只是延长痛苦。”
术后第三十六小时。
在征得妻子泣不成声的同意后，升压药逐渐减停。
血压曲线像崩塌的沙塔，迅速垮塌。
心率从120，降到100，80，60
最后变成一条直线。
“嘀————————”
监护仪发出长长的平音。
所有报警灯都熄灭了。
屏幕上的波形，变成了一片死寂的空白。